• 在接受莱姆病治疗的患者中，高达20%的患者会出现持续症状

• 莱姆病的感染后特征与长期的COVID-19有一些相似之处，可能是由于抗原的残留

• 对莱姆病细菌细胞壁残余免疫反应的个体差异可能在患者预后中起重要作用。

莱姆病治疗后症状持续很长时间并不罕见——2022年的一项研究发现，14%的早期诊断和抗生素治疗的患者仍会发展为治疗后莱姆病（PTLD）。然而，医生们对这种疾病的原因以及如何帮助患者克服从严重疲劳和认知挑战到身体疼痛和关节炎等症状感到困惑。

现在，西北大学的科学家们相信他们知道是什么原因导致治疗后的感染模仿慢性疾病：身体可能对伯氏疏螺旋体（导致莱姆病的细菌）细胞壁的残余做出了反应，这种细胞壁在治疗过程中被分解，但仍在肝脏中徘徊。细菌学家布兰登·l·朱特拉斯说，这与COVID-19长期存在的根本原因背后的一个理论相吻合，即持续存在的病毒分子可能会引发强烈的、尽管是不必要的免疫反应。

领导这项研究的朱特拉斯说：“莱姆病和COVID-19显然是截然不同的疾病，但它们可能有一个更普遍的机制，即由先前感染的残余引起的不适当炎症。”“适应不良反应是感染的产物，但可能并不一定是所有病例的主动反应。”

肽聚糖是几乎所有细菌细胞的结构特征，也是包括青霉素在内的抗生素的共同靶点。这项研究将于4月23日发表在《科学转化医学》（Science Translational Medicine）杂志上。该研究实时追踪了来自不同细菌的肽聚糖的生物分布，发现所有细胞壁物质都会迅速脱落，但莱姆病的肽聚糖会持续数周至数月。

莱姆病关节炎是接触莱姆病的最常见的长期影响之一。例如，如果病人的膝盖肿胀，它就会充满滑液，这是关节中的一种天然润滑剂。Jutras说，他的团队观察了人类的体液，发现在治疗几周到几个月后，肽聚糖碎片无处不在。

“在莱姆病的情况下，如果你给病人抗炎、缓解疾病的抗风湿药物，他们会好转，”Jutras说。“其中一些患者在口服和静脉注射抗生素后并没有好转，这意味着患者在遗传水平上的反应是独特的。”

Jutras去年夏天加入西北大学，是西北大学范伯格医学院微生物免疫学副教授，也是西北大学人类免疫生物学中心的成员。他从研究生院开始研究莱姆病已经超过15年了，之前是弗吉尼亚理工大学的副教授。

尤特拉斯说：“肽聚糖在几乎所有细菌中都有点像结构骨架，就像细菌的一个大保护袋。”“青霉素、阿莫西林和其他几十种药物的目标是肽聚糖的合成，因为它是一种细菌特有的分子，在整个王国中具有相似的结构特征，这是必不可少的。”

然而，莱姆病的肽聚糖在结构上是独特的，这种差异可能是它在人体中持续存在的原因。莱姆病肽聚糖与其他细菌不同，它从根本上是不同的，部分原因是它从蜱虫载体中吸收糖。当细菌细胞死亡时——被抗生素或免疫系统杀死——存活下来的分子往往会转移到肝脏，因为肝脏不能处理修饰过的肽聚糖。

如果没有这种修饰，肽聚糖很可能会像其他感染一样立即清除。

“疏螺旋体肽聚糖不寻常的化学性质促进了持久性，但个体患者对分子的反应可能会影响整体临床结果，”Jutras说。“一些患者会有更强或更强的免疫反应，这可能导致更糟糕的疾病结果，而其他人的免疫系统可能在很大程度上忽略了这种分子。”所以，从本质上讲，这不是分子是否存在的问题，更多的是关于个体对它的反应。”

Jutras希望这一突破性的发现将导致开发更准确的测试，可能用于PTLD患者，并在抗生素失败时改进治疗方案。为了有效地阻止PTLD，而不是中和可能不再存在的感染，人们正在努力中和炎症分子，包括武器化单克隆抗体来靶向肽聚糖进行破坏。

The peptidoglycan of Borrelia burgdorferi can persist in discrete tissues and cause systemic responses consistent with chronic illness