引言

神经与免疫系统的双向交互是脑功能调控的核心。神经调控技术（如深部脑刺激DBS、重复经颅磁刺激rTMS）通过改变神经递质释放和免疫细胞活性（如小胶质细胞、T细胞），影响疾病进程。本文综述了神经调控在帕金森病（PD）、阿尔茨海默病（AD）、多发性硬化（MS）等疾病中调节免疫反应的机制，并提出靶向细胞外基质（ECM）动态响应是未来研究的关键方向。

神经退行性疾病中的免疫机制

??帕金森病（PD）??
PD的病理特征包括α-突触核蛋白（α-synuclein）聚集和线粒体功能障碍，触发先天免疫反应。动物模型显示，DBS通过抑制小胶质细胞激活（降低Iba-1⁺和CX3CR1表达）及下调促炎因子（IL-1β、TNF-α），保护多巴胺能神经元。高频刺激（HFS）还可通过NF-κB通路减少星形胶质细胞活化。

??阿尔茨海默病（AD）??
AD患者外周T细胞和NK细胞通过破坏血脑屏障（BBB）加剧神经炎症。rTMS通过PI3K/Akt/NF-κB通路减少β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，而聚焦超声（FUS）联合单抗可增强小胶质细胞吞噬斑块的能力。值得注意的是，TREM2基因变异通过影响小胶质细胞功能成为潜在治疗靶点。

弥漫性脱髓鞘疾病

??多发性硬化（MS）??
阴极经颅直流电刺激（tDCS）在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型中减少髓鞘损伤，抑制M1型小胶质细胞极化。FUS-BBBD则通过机械应力改变ECM结构，调节免疫细胞迁移。

??创伤性脑损伤（TBI）??
rTMS联合认知训练（CT）显著改善TBI患者认知功能（P300潜伏期缩短），而脉冲聚焦超声（pFUS）诱导的急性无菌性炎症反应（SIR）类似缺血性损伤，需警惕长期皮质萎缩风险。

精神疾病与神经发育障碍

??抑郁症（MDD）与焦虑障碍??
MDD患者存在先天/适应性免疫失调（如NLRP3炎症体激活）。临床研究显示，rTMS和ECT（电休克治疗）通过降低IL-6、TNF-α水平及调节犬尿氨酸（KYN/TRP）代谢通路改善症状。

??精神分裂症??
ECT通过抑制小胶质细胞毒性（下调iNOS和IL-1β）减轻神经炎症，而迷走神经刺激（VNS）激活α7nAChR可抑制TLR4/NF-κB信号，减少前额叶皮层（mPFC）突触异常。

讨论与展望

神经调控的疗效高度依赖个体免疫状态（如年龄、性别基线炎症水平）。未来需结合多组学数据（如miRNA、单细胞测序）开发精准化方案，并探索ECM动态响应在神经修复中的作用。例如，DBS对自闭症谱系障碍（ASD）的免疫调节机制仍是未知领域。

（注：全文严格基于原文证据链缩编，未添加非文献支持内容。）